Han descubierto que en las personas que desarrollan resistencia a la terapia de privación de andrógenos, con la que se "mata de hambre" al tumor y se interrumpe la división de las células neoplásicas de la prostatitis, es el sistema inmunitario el que en realidad "fomenta" la reaparición de la enfermedad.
El cortocircuito salió a la luz al detectar niveles elevados de interleucina 23 en sangre y células tumorales tomadas de modelos animales con la enfermedad y de muestras humanas. La interleucina implicada es una proteína sintetizada por las células mieloides (precursoras de los glóbulos rojos, las plaquetas y los glóbulos blancos) que, según las observaciones del laboratorio, "activa" los receptores de andrógenos en las células neoplásicas.
Un proceso que da lugar a la supervivencia y proliferación de tumores incluso en ausencia de hormonas sexuales masculinas.
En el último congreso de Asco, un grupo de investigadores británicos presentó los primeros resultados que documentan la eficacia de este enfoque contra la neoplasia masculina más frecuente.
Pero mientras que la mayoría de las inmunoterapias actualmente en uso tienen como objetivo reactivar el sistema inmunitario bloqueado por el tumor, esta investigación se centra en una forma diferente de concebir la inmunoterapia, que consiste en bloquear los factores producidos por las células del sistema inmunitario que actúan como alimento del tumor.
El alcance del efecto que tienen las células mieloides en el desarrollo de la resistencia podría resultar crucial para el desarrollo de nuevas terapias".
La llamada privación de andrógenos es una de las estrategias defensivas que se aplican, incluso de forma exclusiva, cuando la enfermedad es demasiado extensa para ser tratada en el quirófano o ya tiene metástasis.
Pero no es raro que, sobre todo después de un tratamiento prolongado, algunas células tumorales desarrollen una resistencia: así, el crecimiento del tumor puede reanudarse de forma incontrolada. En la actualidad se utilizan dos fármacos en estos casos: el acetato de abiraterona y la enzalutamida.